Холестериновые бляшки в сосудах

Доверчивость человека нередко играет ему на руку. Чего стоит только повальное «шараханье» от бутербродов с маслом в сторону более опасных продуктов маргарина и полусинтетических спредов. Причиной тому была боязнь холестерина, которого на заре зарождения Советской власти, несомненно бы объявили врагом народа. Чем же так страшен казался жировой спирт, правильно именуемый холестерол и насколько правомерны были выдвинутые обвинения? Основной аргумент – участие вещества в образовании внутрисосудистых отложений.

Действительно, холестериновые бляшки в сосудах содержат жировой спирт, однако он скорее маркер, а не структурообразующая единица. Пояснить это проще, рассматривая весь цикл патогенеза атеросклероза и холестериновых бляшек, соответственно.

Стадии формирования внутрисосудистых отложений

Для образования атеросклеротической бляшки требуется наличие дефекта на эндотелии артерий. Причин дефектообразования несколько. Наиболее распространенные факторы – это:

  • механическое воздействие турбулентным кровотоком – характерно для участков разветвления сосудов;
  • появление в составе крови модифицированных липопротеинов, обладающих цитотоксическим эффектом;
  • патологические дисфункции, приводящие к росту содержания гомоцистеина – аминокислот, сигнализирующих о факторе риска развития атеросклероза;
  • курение;
  • деградация внутрисосудистого слоя с возрастом – потеря эластичности и прочее.

Это далеко не все факторы, способствующие появлению дефектов внутри эндотелия артерий с последующим преобразованием его в бляшки на сосудах. Процесс атерогенеза проходит в несколько этапов:

  1. Липоидоз. На этой стадии происходит формирование липидных пятен, полосок.
  2. Липосклероз. Этап характеризуется образованием фиброзной структуры.
  3. Развитие осложненных холестериновых бляшек.

Интересный факт. Начальная стадия формирования атеросклеротических отложений протекает у человека с самых ранних лет. В частности, к 10 годам фракции липидных пятен составляют до 10% от общей поверхности аорты. Формирование их внутри артерий мозга происходит к 35 годам.

Липоидоз

Начальная стадия образования бляшки зарождается в интиме (внутренней оболочке) кровеносных сосудов. Ее формирование происходит при непосредственном участии липопротеинов низкой (ЛПНП) и транспортируемого ими холестерола. Их модификации обладают цитотоксичным воздействием на интиму, способствуя повышению проницаемости эндотелия.

Как результат внутрь интимы проникают моноциты, трансформирующиеся в макрофаги. Последние, совместно с скевенджер-рецепторами, и выступают в роли сборщиков модифицированных ЛПНП, накапливая холестерин в свободной и этерифицированной форме. Таким образом формируется липидное пятно, иначе именуемое как «пенистая» клетка.

Липосклероз

Это вторая стадия атеросклероза. Этап характеризуется прогрессирующей патологией, что приводит к гибели клеток, перегруженных липидами:

  • пенистые;
  • макрофаги;
  • гладкомышечные.

При этом сами липиды просто высвобождаются, продолжая пропитывать интиму. Как результат формируется соединительная ткань, а внутри нее – липидно-белковое ядро. Основу новой тканевой структуры составляют коллагеновые волокна. Доля клеточных элементов в этом новообразовании незначительна. Именно фибры коллагена формируют каркас, выступающий наружу – в просвет артерии. Так появляется фиброзная бляшка, уже нарушающая кровоток внутри магистрали.

Структура внешней покрышки отложения оказывает влияние на развитие атеросклероза. Различают два вида фиброзной бляшки:

  1. Желтая. Отложение характеризуется четко выраженным ядром и тонкой соединительной тканью вокруг него. Подобная структура незначительно выступает внутрь просвета, особо не препятствуя движению крови. Однако, тонкая соединительная ткань бляшки создает риски разрыва капсулы под давлением кровотока.  Это может привести к образованию осложненной атеросклеротической бляшки.
  2. Белая. Фиброзная структура отложений плотная, существенно выступающая во внутрисосудистый просвет. Подобная бляшка не подвержена разрывам, но затрудняет кровоток с риском формирования пристеночного тромба.

Стадии липоидоза и липосклероза обычно завершаются образованием «неосложненной» холестериновой бляшки. Более серьезные последствия вызывает дальнейшее прогрессирование атероматозного процесса.

Образование осложненной атеросклеротической бляшки

Продолжающееся развитие нароста характеризуется накоплением липидов, что приводит к увеличению размеров ядра. Доля липидной структуры может достигать до 30% от общего объема отложения. Процесс также сопровождается локальными кровоизлияниями внутрь нароста и истончением фиброзной ткани, окружающей ядро. На покрышке бляшки образуются трещины, сквозь которые выпрыскивается детрит в просвет артерий. Возрастает риск эмболии, поскольку этот продукт распада тканей, попадая в кровоток, способен закупоривать сосуды. Вторая опасность для здоровья человека связана с атероматозной трещиной. Язва способна стать фундаментом тромбообразования.

Атерокальциноз

Это конечная стадия развития атеросклероза. Этап сопровождается отложением солей кальция в холестериновых бляшках. Наиболее благоприятными местами кальцинирования выступают язвы на покрышке нароста. Фиброзная ткань уплотняется, но ее структура теряет эластичность. Стенка бляшки становится хрупкой, способной легко ломаться.

Последствия патогенеза атеросклероза

Основная опасность, связанная с формированием холестериновых бляшек – нарушения кровообращения. Это приводит к недостатку кислорода, питательных веществ в клетках органа, кровоснабжаемого пораженным сосудом. Существует два типа нарушений: острое и хроническое.

Второй вариант характеризуется постепенной деградацией внустрисосудистых стенок. Кровоснабжение ограничено, но продолжается, что приводит к хронической форме заболеваний:

  1. ИБС;
  2. почечная недостаточность;
  3. атеросклероз нижних конечностей;
  4. деменция.

Конкретный вид недуга определяется местоположением наростов. Например, к деменции могут привести бляшки в сосудах шеи, головного мозга. Такие образование внутри шейного сосуда опасны и при острой форме атеросклероза.

Она проявляется, когда содержимое бляшки выходит в его просвет. Это может привести к резкой закупорке артерии с последующим инфарктом соответствующего органа. При перекрытии артерий головного мозга возникает риск инсульта, сердца – инфаркта миокарда. Эти два случая, наиболее критичны относительно опасности жизни пациента и требуют неотложного медицинского вмешательства.

Атеросклероз почечных артерий

Формирования холестериновых бляшек на кровеносных сосудах, связанных с почками, приводит к артериальной гипертонии на первой стадии. Дальнейшее развитие заболевания сопровождается болями в области живота, пазовой зоне и пояснице. Развивается дисфункция почек, что может вызывать приступы рвоты. Третья стадия развития атеросклероза почечных артерий приводит к гибели клеток органа – нефронов. Это приводит к хронической почечной недостаточности.

Атеросклероз нижних конечностей

Патология при отсутствии лечения может привести к инвалидности. Различают четыре стадии недуга:

  1. Доклиническая. Этому этапу соответствует цикл липоидоза формирования атеросклеротических бляшек. Симптомы практически отсутствуют. Боли в ногах возникают только после продолжительной ходьбе или интенсивном беге.
  2. Вторая стадия характеризуется закупоркой внутрисосудистого просвета на 20 – 40%. Это приводит к болезненным ощущениям в нижних конечностях уже после километровой пешей прогулки.
  3. Критическая ишемия. Передвигаться человеку становится крайне трудно. Боль может возникать после преодоления дистанции в 50 м.
  4. Четвертая стадия сопровождается некрозом кожи ног, появлением язв.

На заключительном этапе, болевые ощущения выражены в любом положении тела.

Атеросклероз на лице

Это патология соответствует общему нарушению липидного обмена. Как результат, развивающиеся модификации затрагивают не только кровеносную систему, но и прочие ткани. Избыток липидной массы, циркулирующий в крови, откладывает в клетках кожи, стенке желчного пузыря. В первом случае это приводит к появлению видимых глазом дефектов – ксантомных бляшек. Образования преимущественно проявляются у пожилых людей и располагаются на веках. При откладывании холестерина, связанного с ЛПНП, на стенках желчного пузыря, развивается холестероз.

Оценка материала:
Загрузка...

Последние обсуждения:

[dwqa-list-questions]

Комментарии и мнения читателей:

    Adblock detector